Se debe tener presente que se trata de motores de tamaño molecular que, a diferencia de las máquinas hechas por el hombre, dependen mucho de su ámbito. Por servirnos de un ejemplo, las proteínas motoras no tienen momento y están sostienes a una resistencia por fricción colosal por su ámbito viscoso. Como resultado, una proteína motora se detiene casi inmediatamente una vez que el aporte de energía cesa. En las células vegetales los microtúbulos desempeñan una función indirecta en el mantenimiento de la manera celular a través de su predominación en la capacitación de la pared celular.
Los queratocitos gozan de aceptación como sistemas para estudiar la locomoción por el hecho de que su rápido movimiento de deslizamiento depende de la capacitación de un lamelipodio muy ancho y delgado. La figura 9.74 exhibe un queratocito en movimiento que se fijó y tiñó para mostrar la actina (fig. 9.74a) y la miosina II (fig. 9.74b). Como se esperaba con base en la explicación previa, el borde de avance del lamelipodio está repleto de actina.
Las mutaciones en la miosina VIIa son la causa del síndrome de Usher tipo 1B, que se caracteriza por sordera y ceguera. La figura 9.54f,g exhibe los efectos morfológicos de las mutaciones en el gen de la miosina VIIa de las células pilosas del oído interno del ratón. Como sucede en los seres humanos, los ratones homocigotos para el alelo mutante que codifica esta proteína motora son suecos. El envío y recepción de señales en la célula empieza con la liberación de una molécula mensajera por parte de ella, que se encarga de mandar mensajes a otras células anatómicos (etapa 1, figura 15.2).
En verdad, las moléculas de actina de diferentes fuentes tienen la posibilidad de polimerizarse juntas para formar filamentos híbridos. Los filamentos de actina por sí solos desarrollan fuerzas (pág. 374), pero varios de los fenómenos en que participa la actina precisan de la actividad de proteínas motoras, de manera específica las de la superfamilia de la miosina. Ámbas cabezas de la molécula de la cinesina marchan en forma coordinada, de modo que siempre están en diferentes etapas de sus ciclos químico y mecánico cualquier ocasión dado. En el momento en que una cabeza se une al microtúbulo, los cambios resultantes de conformación en la zona del cuello adyacente de la proteína motora hacen que la otra cabeza se mueva hacia adelante al siguiente lugar de unión en el profilamento.
Vía Extrínseca De La Apoptosis
Como descubrieron Krebs y Fischer (pág. 115), la adición de un solo conjunto fosfato a un residuo específico de serina en el polipéptido de la glucógeno fosforilasa activa esta enzima , con lo que se impulsa la degradación del glucógeno . El 1-fosfato de glucosa que se forma en la reacción se convierte en glucosa, la que se propaga a la corriente sanguínea y de esta manera llega a los otros tejidos del cuerpo . Los microtúbulos son construcciones tubulares huecas de 25 nm de diámetro que se ensamblan de la proteína tubulina y, además del citoesqueleto, forman una parte del huso mitótico, los centríolos y el centro de los cilios y los flagelos. Los microtúbulos son polímeros ensamblados con heterodímeros alfa-beta de tubulina que se disponen en ristras, o protofilamentos. Muchas de las propiedades de los microtúbulos, incluida su seguridad y capacidades de interacción, están influenciadas por miembros de un conjunto de proteínas similares con microtúbulos . Por su rigidez, los microtúbulos a menudo actúan como soporte, en forma similar a las vigas de acero que sostienen un edificio alto.
La proteína puede ubicarse a través de la inyección del anticuerpo marcado en una célula viva, lo que asimismo revela la función de la proteína estudiada porque la unión del anticuerpo la mayoria de las veces suprime la aptitud de la proteína para llevar a cabo su actividad normal. Una alternativa consiste en identificar la ubicación de la proteína estudiada con la adición del anticuerpo fluorescente a células fijas o cortes hísticos, como se ilustra en la figura 9.5. La apoptosis o muerte celular programada es un proceso normal peculiar de células de animales.
3 Receptores Unidos A Proteína G Y Sus Segundos Mensajeros
Estas dos vías también se intersectan con otro efector importante de la señalización, el factor de transcripción CREB. A lo largo de años se asumió que a CREB sólo podía fosforilarlo la cinasa ligado de cAMP, la PKA. En los últimos tiempos se tornó evidente que CREB es sustrato de una variedad considerablemente más extensa de cinasas. Por poner un ejemplo, una de las cinasas que fosforila a CREB es Rsk-2, que es sustrato de MAPK de la vía de la cinasa de MAP (fig. 15.35). De todos modos, tanto PKA como Rsk-2 fosforilan a CREB en exactamente el mismo residuo de aminoácido, Ser133, lo que puede dotar al aspecto de transcripción del mismo potencial en las dos vías.
Una vez activada, la CAD se traslada del citoplasma al núcleo, donde agrede al DNA y lo parte en extractos. Las señales pueden ir y venir entre distintas vías, un fenómeno conocido como comunicación cruzada. Describa la participación del calcio en la mediación del diámetro de los estomas en las células de guarda.
Formatos Libres
A lo largo de la excitación sexual, las terminaciones inquietas del pene dejan libre NO, que genera la relajación de las células musculares planas en el revestimiento de los vasos sanguíneos penianos y también ingurgitación del órgano con sangre. Como se describió antes, el NO media esta respuesta en las células del músculo liso con la activación de la enzima guanilil ciclasa y la síntesis posterior de cGMP. El sildenafilo (y fármacos similares) no posee efecto en la liberación de NO ni en la activación de la guanilil ciclasa, sino que actúa como inhibidor de la fosfodiesterasa de cGMP, la enzima que destruye al cGMP. La inhibición de esta enzima transporta al mantenimiento de las concentraciones altas de cGMP, lo que promueve el desarrollo y mantenimiento de la erección. El sildenafilo es muy específico para una isoforma especial de la fosfodiesterasa de cGMP, PDE5, que es la versión que actúa en el pene.
El microtúbulo no es una vía pasiva donde se tienen estos acontecimientos, sino que tiene un papel activo para estimular algunos pasos de los ciclos mecánico y químico de la molécula de cinesina. Las cinesinas solubles libres adoptan una conformación plegada autoinhibida que precisa interactuar con el cargamento y un microtúbulo, para activarse. En la técnica más usual se sintetizan proteínas con fabricantes fluorescentes dentro de una célula como una proteína fusionada que tiene dentro proteína verde fluorescente . Esta técnica se describió en el capítulo anterior (pág. 273) y en la figura 9.2 se expone un ejemplo. En una técnica alternativa las subunidades proteínicas de las estructuras del citoesqueleto (p. ej., tubulina o queratina purificadas) se marcan con fluorescencia in vitro mediante link covalente con un colorante fluorescente pequeño.
En lugar de intentar organizar estas por las formas en que la información puede ir y venir dentro de una célula, se presenta un caso de muestra en el que interviene el cAMP e ilustra la relevancia de esta clase de comunicación cruzada. Un género de receptor (sección 15.3) transmite una señal del dominio citoplásmico a una enzima próxima , la cual genera un segundo mensajero . Como esto induce (realiza) una reacción celular mediante la generación de un segundo mensajero, la enzima se conoce como efector. Los segundos mensajeros son sustancias pequeñas que casi siempre activan proteínas concretas. Según sea su estructura química, un segundo mensajero puede difundirse por el citosol o mantenerse incrustado en la bicapa lipídica de la membrana. Describa la función de los filamentos de actina en las ocupaciones del cono de crecimiento de una neurona.
Después, la proteína cinasa 3 fosforila a un factor de transcripción, lo que incrementa su afinidad por un ubicación en el DNA. La unión de un factor de transcripción con el DNA perjudica la transcripción del gen en cuestión. Las proteínas de este grupo regulan la longitud de los filamentos de actina al unirse con uno u otro extremo de los filamentos, formando una tapa que inhabilita tanto la pérdida como la ganancia de subunidades.
El Modelo De Filamento Deslizante De La Contracción Muscular
Esta última es estabilizada por interacciones no covalentes entre las hélices α transmembrana. La unión a un ligando perjudica semejantes interacciones, lo que hace que el receptor asuma una conformación activa. Esto requiere de rotaciones y corrimientos de las hélices α transmembrana unas respecto de otras. Ya que están unidas a las asas citoplásmicas, la rotación o el desplazamiento de estas hélices α transmembrana unas respecto a otras causa cambios en la conformación de las asas citoplásmicas. Esto a su vez ocasiona incremento en la afinidad del receptor por una proteína G que está presente en la área citoplásmica de la membrana plasmática (fig. 15.5b). Como resultado, el receptor unido con el ligando forma un complejo receptor-proteína G (fig. 15.6, paso 1).
Hay que tener presente que las células del cuerpo no se mueven sobre sustratos desnudos y planos y que cada vez se tiene más evidencia de que algunos de los descubrimientos de estos estudios quizás no se apliquen a las células que cruzan un terreno más complicado. La hélice de actina se repite cada trece subunidades que, en promedio, es el tamaño de un tramo de la molécula de miosina V (fig. 9.52b). Como los dímeros señalan en direcciones contrarias, el tetrámero completo carece de polaridad. Estudios recientes del autoensamble de los IF in vitro sugiere que ocho tetrámeros se unen entre sí en disposición del costado para conformar un filamento que tiene una unidad de largo . El desarrollo ulterior del polímero se logra en el momento en que estas longitudes unitarias de filamentos se asocian entre sí en forma término-terminal para formar un filamento intermedio muy largo . Se cree que ninguno de estos pasos del ensamble requiere la participación directa de ATP o GTP.
Ross Harrison, de la Yale University efectuó entre los ensayos tradicionales de la biología en 1907. Harrison retiró un pequeño fragmento de tejido del sistema nervioso en desarrollo de un feto de rana y lo puso en una enana gota de líquido linfático. Observó el tejido al microscopio a lo largo de los días siguientes y encontró que las células inquietas no solo permanecían saludables, sino que muchas de ellas desarrollaban procesos que crecían hacia el medio circundante.